Po akútnom alebo chronickom poškodení epidermálnej bariéry spontánny reparačný mechanizmus kože urýchli tvorbu keratinocytov, skráti dobu výmeny epidermálnych buniek a sprostredkuje tvorbu a uvoľňovanie cytokínov, čo vedie k hyperkeratóze a miernemu zápalu kože. . To je typické aj pre príznaky suchej kože.
Lokálny zápal môže tiež zhoršiť suchosť kože, v skutočnosti rozpad epidermálnej bariéry podporuje syntézu a uvoľňovanie série prozápalových cytokínov, ako je IL-1he TNF, takže sú zničené fagocytárne imunitné bunky, najmä neutrofily. Po pritiahnutí na suché miesto, po dosiahnutí cieľa, neutrofily vylučujú leukocytárnu elastázu, katepsín G, proteázu 3 a kolagenázu do okolitých tkanív a tvoria a obohacujú proteázu v keratinocytoch. Možné dôsledky nadmernej aktivity proteázy: 1. Poškodenie buniek; 2. Uvoľňovanie prozápalových cytokínov; 3. Predčasná degenerácia medzibunkových kontaktov, ktoré podporujú bunkovú mitózu. Aktivita proteolytických enzýmov v suchej koži, ktorá môže ovplyvniť aj senzorické nervy v epidermis, je spojená so svrbením a bolesťou. Lokálna aplikácia kyseliny tranexamovej a α1-antitrypsínu (inhibítor proteázy) na xerózu je účinná, čo naznačuje, že xeroderma je spojená s aktivitou proteolytických enzýmov.
Suchá epidermis znamená, žekožná bariéra je narušenálipidy sa strácajú, bielkoviny sa redukujú a uvoľňujú sa lokálne zápalové faktory.Suchosť pokožky spôsobená poškodením bariérysa líši od suchosti spôsobenej zníženou sekréciou kožného mazu a efekt jednoduchého doplnenia lipidov často nespĺňa očakávania. Hydratačná kozmetika vyvinutá na bariérové poškodenie by mala nielen dopĺňať hydratačné faktory stratum corneum, ako sú ceramidy, prírodné hydratačné faktory atď., ale mala by zohľadňovať aj účinky antioxidačného, protizápalového a protibunkového delenia, čím sa znižuje neúplná diferenciácia. keratinocytov. Bariérová suchosť kože je často sprevádzaná svrbením a je potrebné zvážiť pridanie antipruritických látok.
Čas odoslania: 10. júna 2022
